认识肝腹水的形成机制
来源：肝病咨询网 点击数： 更新时间：09-12-03 00:00:00
肝硬化腹水俗称肝腹水。腹水是许多疾病的并发症，常见于肝脏疾病，特别是肝硬化时。由于腹水的出现，可继发很多致命的疾病，如肾功能衰竭、食管静脉曲张出血、腹腔感染等。对于肝硬化腹水形成的机制现在有两种学说。一种理论认为，腹水形成系腹内因素，这是出于传统观点，认为门静脉高压、血浆渗透压降低及肝淋巴液增加等单独或混合存在，导致腹水的形成。另一种理论认为，腹水形成系全身因素，首先钠、水潴留引起的细胞外液增多，加上门静脉高压及淋巴液引流不畅等，从而形成腹水。现就肝硬化腹水形成的这两种理论分别进行说明：
(1)腹内因素：①门静脉高压和低蛋白血症：正常门静脉压力为13～24厘米水柱(1厘米水柱=0．098毫米汞柱)，一般认为高于30～60厘米水柱就可形成腹水，主要是由于门静脉系统压力高，使腹腔各组织间隙的大量液体潴留，然后经腹膜溢于腹腔形成腹水。当机体存在低蛋白血症时，使血液中胶体渗透压降低，于是血液外渗，形成腹水。②肝淋巴液增多：肝静脉血流受阻，肝窦淤血，血浆自肝窦渗透到窦房间隙，使淋巴液生成增多，肝淋巴回流量超过了胸导管引流输送能力，使大量淋巴液白肝包膜表面及肝门淋巴管溢人腹腔，从而形成腹水。
(2)全身因素：①醛固酮、血管升压素增加，使钠离子吸收增多，导致水、钠潴留，形成腹水。②肾素作用：肝硬化时，肾皮质、髓质血流分布异常，肾小球滤过减少，肾小管回吸收水加强，水、钠潴留，导致腹水。③第三因子作用：第三因子即利钠因子，其活性降低时肾小管(近端)对钠的重吸收增加，引起腹水。
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