肝硬化引起的并发症有哪些
肝硬化（livercirrhosis）是一种常见的慢性肝病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬化。本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。
肝硬化的并发症有以下几种：
1、感染
肝脏不仅是全身物质代谢的枢纽，也是人体的环境屏障，它起着廓清、净化血液与免疫防御的重要作用。在发生肝硬化时，这种屏障作用减退，滋生各种感染，促进疾病的发展与病情加重。比较常见的并发感染为肠道、胆道、呼吸道及泌尿道感染，常见的严重感染为自发性腹膜炎与败血症。感染与下列因素有关：①肠道菌丛紊乱与过度生长和移位；②肝内、外分流，病原微生物泛溢至体循环；③Kupffer细胞功能减退；④巨噬细胞功能受损。
2、消化道出血
食管、胃底静脉曲张出血，是肝硬化最常见且最凶险的并发症，其次为门脉高压性胃病、急性胃黏膜糜烂、胃和十二指肠溃疡出血，异位静脉曲张出血相对少见。
3、肝性脑病（HE）
肝性脑病有自发性者，也有一定诱因引起者，常见的诱因有消化道出血、细菌感染、应用利尿剂治疗腹水引起的低钾、低氯、碱中毒、氮质血症、镇静药等。曾认为普萘洛尔可诱发肝性脑病，但未确证。晚期肝硬化因代谢改变可引起肝脑变性，临床表现有记忆减退、思维迟钝、智能障碍、动作呆板及一定程度的精神异常。发作性肝性脑病早期的特征为性格改变、语无伦次、昼夜睡眠颠倒及扑翼样震颤，晚期的特征为昏睡或昏迷。
4、电解质平衡紊乱
以低钠、低钾、低氯血症常见，一方面由于摄入减少或排泄增多（利尿），另一方面由于细胞能量代谢障碍，细胞膜Na+-K+-ATP酶活性减弱，不能维持细胞内外钠、钾梯度，钠内流和钾外溢并排泄于体外。体内总钠是增加的，但因高动力循环及水潴留大于钠潴留，故表现为稀释性低血钠，低于120mmol/L时，可出现神经-精神症状，预后极差；低钾、低氯血症常引起代谢性碱中毒，是致肝性脑病的常见诱因。此外低钙、低镁血症亦较常见。
5、肝细胞性肝癌（HCC）
肝硬化病人，男性，年龄40岁以上，并有乙肝或/及丙肝病毒感染者，属原发性肝癌高危人群。晚期出现典型临床表现时，诊断并不困难，早期缺乏特异症候，容易被忽视而漏诊。肝硬化出现下列非特异症候时，应高度警惕HCC之可能：①不明原因的发热，能排除感染者；②乏力，消瘦，体重进行性减轻者；③消化系统症候及肝区/右上腹疼痛进行性加重，用一般治疗难以缓解者；④肝脏短期内进行性肿大者。出现上述任何现象之一者，均应进行HCC的相关检查。
6、肝肾综合征（HRS）
HRS是肝硬化终末期的并发症，常伴有难治性腹水；黄疸程度不一，亦有始终不出现黄疸者。发病前常有一定诱因，如强烈利尿、大量腹腔穿刺放液、消化道出血、严重感染以及电解质紊乱。
7、肝肺综合征
肝硬化时，肺部因血流动力学改变，可出现肺功能异常，称为肝肺综合征。50%的失代偿性病人，可见动脉氧分压降低、肺通气灌流比失衡，临床上出现不同程度的低氧血症，杵状指较常见，明显紫绀及呼吸困难的较少见。肺前毛细血管舒张，肺循环扩张及间质水肿，肺弥散容积（pulmonarydiffusecapacity）缩小，患者由平卧变为直立体位时，由于大量血液淤积于肺底部异常扩张的血管，动脉氧压迅即降低10%以上，可出现气短，平卧时可缓解。肝硬化门-腔分流术后，约1%的病人出现肺动脉高压，可引起呼吸困难、晕厥、咯血、心前区痛、右心增生性肥大。
